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Nueva forma de tratar el Parkinson: generando nuevas células

El Parkinson es una enfermedad degenerativa en la que el paciente va perdiendo progresivamente control sobre su respuesta consciente muscular debido a pérdidas de neuronas en una zona fundamental, la llamada «substancia nigra».

Pues bien, un grupo de investigadores han logrado revertir la enfermedad en ratones empleados como modelos de la enfermedad mediante la regeneración de neuronas propias en los animales empleados en el experimento.

Comienzan el artículo comentando que la medicina regenerativa supone un cambio muy fuerte en el tratamiento de muchas enfermedades, que hasta ahora solo podían paliarse o retrasarse, pero que quizás puedan incluso revertirse si logramos activar el cuerpo para que se auto-repare de manera eficiente, como hace cuando no estamos enfermos.

Comentan que los métodos habituales de inducción de cambios neuronales son específicos para cada especie, pero que su grupo de investigación encontró unas proteínas, que en las neuronas se llaman nPTB y en general se denominan PTB, que inducen la diferenciación de neuronas. Además, es un ciclo de retroalimentación virtuoso porque una vez que esta proteína disminuye y comienza la producción de neuronas, su cantidad sigue disminuyendo.

Los investigadores emplearon esta proteína para generar neuronas en ratones modelo de la enfermedad desde los astrocitos(1) que sustentan al sistema nervioso, un logro que podría extenderse a seres humanos.

En la siguiente sección del artículo explican con gran detalle el sistema por el cual la reducción de esta proteína nPTB logra transformar los astrocitos en neuronas viables. También confirman su viabilidad tanto en células humanas como de ratones, por lo que están seguros que el uso de esta proteína es posible en personas. Además, explican que el uso de astrocitos como células precursoras tiene la enorme ventaja de su abundancia, plasticidad y posibilidad de cambio de número de manera natural.

En la siguiente sección muestran una confirmación del cambio de astrocitos en neuronas cuando se elimina la expresión de la proteína PTB. Como indica la figura de abajo, obtenida de muestras de tejido del cerebro de los animales, los resultados son muy claros: se han transformado casi todos los astrocitos en neuronas sin ningún problema. Además, son neuronas funcionales, puesto que determinados genes de las células que se activan en neuronas aparecieron en las muestras, mientras que los genes expresados(2) típicamente por los astrocitos dejaron de observarse.

Conversión de astrocitos en neuronas por la alteración de la proteína PTB en ratones observada in vitro (shPTB) que no se observa cuando el virus no silencia a PTB (shCtrl). La gráfica de la derecha señala el porcentaje de células que muestran el cambio. De la figura 2 del artículo citado.

Posteriormente, intentaron hacer lo mismo, pero en células de animales vivos. Utilizaron la misma técnica: el empleo de un virus para alterar el comportamiento de las células de la manera deseada. Y tuvieron éxito, como se indica en la figura de abajo, donde se observan la aparición de marcadores que muestran no sólo la aparición de neuronas, sino también su funcionamiento correcto.

En los paneles de arriba en fluorescencia verde se marcan las neuronas y en rojo las células que han sido infectadas por el virus. En las gráficas de abajo se observa como la expresión de los marcadores propios de neuronas a lo largo del tiempo aumenta, indicando claramente que el número de neuronas también. De la figura 2 del artículo citado.

Tras comprobar que podían generar neuronas viables en el interior del cerebro de los ratones, también observaron que su evolución en el tiempo, su maduración, era la correcta.

Estudiaron también la localización de las neuronas producidas y si se producían neuronas en lugares distintos de los que debían, comprobando que no, que realmente las neuronas se localizaban en las regiones correctas.

Posteriormente comprobaron el crecimiento de nuevas fibras en las neuronas producidas, para ver si todo era normal y las nuevas células se integraban en las «substancia nigra» que las rodeaba. Los resultados fueron muy positivos, puesto que se observó el crecimiento de las fibras y la integración de las neuronas dentro de este lugar anatómico.

Dado que hasta ahora habían logrado generar neuronas en ratones, su paso siguiente fue comprobar si podían regenerar neuronas perdidas en ratones modelos de enfermedad. Para ello, inyectaron primero en ratones sanos una sustancia que produce un daño similar al Párkinson en un aspecto fundamental: la destrucción neuronal que produce. Comprobaron que tras emplear su técnica, se produjo un aumento de neuronas en las zonas dañadas, que repararon parte del daño. Para asegurar que estas nuevas células producían dopamina(3), cuantificaron su producción antes y después de la aparición de estas nuevas células y pudieron observar su aumento. De hecho, pudieron observar también un aumento de la dopamina producida por las neuronas en su funcionamiento normal, lo que confirmaba que las nuevas células estaban cumpliendo su función.

Otra comprobación que realizaron fue observar si los ratones tratados recuperaron habilidades motoras, el objetivo fundamental de este tratamiento. Y los resultados fueron, de nuevo, muy positivos. Todos los ratones tratados mejoraron de manera clara como respuesta al tratamiento. Sin embargo, observaron que los ratones más mayores respondían peor a la misma. Atribuyeron este problema a su envejecimiento natural, que disminuye la plasticidad natural de las neuronas. Los autores comentan que de cara a un futuro tratamiento aplicable a seres humanos, este hecho podría ser un problema, dado que son justamente las personas más mayores las que más suelen tener esta enfermedad.

Las dos secciones siguientes antes de las conclusiones caracterizan las nuevas neuronas generadas y detalles técnicos sobre el método que no voy a reseñar.

En las conclusiones finales, explican que presentan un método para transformar astrocitos en neuronas de un solo paso basado en el programa de diferenciación neuronal que poseen los astrocitos pero que generalmente no expresan, «obligando» esa expresión mediante virus modificados para ello. Con este método son capaces de mostrar regeneración neuronal y restauración de funciones motoras en ratones modelo empleados generalmente para probar nuevos tratamientos de esta enfermedad.

Comentan que para poder aplicar esta estrategia en seres humanos, primero se tienen que solucionar dos obstáculos clave: la posible producción de neuronas en lugares no deseados, y el efecto adverso sobre la creación de neuronas debido a la mayor edad de alguno de los ratones.

Si se pueden llegar a eliminar parte de estos problemas, el potencial terapéutico de este sistema es impresionante. El tiempo dirá si se puede trasladar a seres humanos.

El artículo apareció en la revista Nature, en el volumen 582: Reversing a model of Parkinson’s disease with in situ converted nigral neurons.

(1)Los astrocitos son las células que forman parte del sistema de soporte y protección de todo el sistema nervioso central. El artículo de la Wikipedia sobre ellos es bastante comprensible: Wiki:Astrocitos.

(2) La expresión de los genes de una célula es la transcripción y traducción a proteínas para realizar la función de esa célula. Así, exceptuando las funciones comunes a todas las células, la expresión de los genes es individual para cada tipo de célula, permitiendo diferenciarlas en función de las proteínas que se observan a su alrededor. El artículo de la Wikipedia no es muy difícil de entender: Wiki:Expresión génica.

(3) La dopamina es el neurotransmisor que fundamentalmente se pierde por el daño cerebral debido al Parkinson. De hecho, varios tratamientos actuales consisten en la introducción de dopamina en el cuerpo con la intención de, al menos, ralentizar los peores síntomas de la enfermedad a través de la L-dopa.

¿Contagiamos más enfermedades al hablar más alto?

Dados los tiempos que estamos viviendo, se está produciendo una cantidad enorme de publicaciones relacionadas con enfermedades de transmisión aérea. Una que me ha llamado la atención es este artículo de la revista Scientific Reports, perteneciente a la familia de Nature, que explora la posibilidad de contagios simplemente hablando, por contraste con los métodos más conocidos de estornudar y toser.

Comienzan en la introducción comentando que es bien sabido que la transmisión de enfermedades infecciosas a través de toses, estornudos y respiración es un fenómeno ya reconocido, pero en el que la importancia relativa de estos fenómenos en la propagación de enfermedades es un tema que no está claro.

Explica que al hablar y respirar emitimos partículas de un diámetro medio de 1 µm, probablemente formadas por fenómenos de ruptura de película fluida en los bronquiolos pulmonares(1) y vibraciones en la laringe. Aunque parezcan pequeñas, estas partículas son capaces de llevar con ellas bacterias y otros agentes infecciosos, dado que estos últimos tiene unos tamaños aún más pequeños, del orden de 0,050 a 0,500 µm para el virus del sarampión, por ejemplo.

Al ser más pequeñas, estas partículas tiene el potencial de ser aún más infecciosas que las más grandes, por tres razones principales:

  1. Las partículas más pequeñas aguantan más tiempo suspendidas en el aire,
  2. al ser más pequeñas pueden penetrar hasta distancias más grandes dentro del sistema respiratorio de otra persona distinta del que la emitió y
  3. el número de partículas pequeñas generadas al hablar puede ser muy superior a la que se produce al toser.

Según los autores del artículo, es este último punto el más importante. Tiene sentido: para que cualquier enfermedad pueda infectar un cuerpo, es necesario que la cantidad de virus o bacterias sea tan grande que las defensas del cuerpo no sean capaces de evitar su proliferación descontrolada en el mismo.

De hecho, dedican un párrafo a relatar la gran cantidad de evidencias que demuestran que hablar produce muchas más partículas que toser, lo que incrementa la «eficacia» del habla como portador de enfermedades.

Continúan comentando que, sin embargo, quedan varias cuestiones sin resolver: ¿afecta el volumen de lo que se dice a la generación de gotas?, ¿importas los fonemas que emitamos, es decir, la pronunciación de lo que decimos?, ¿hay diferencias significativas entre individuos? Para tratar de resolverlas, en este trabajo emplearon un sistema experimental capaz de contar las partículas desplazadas por el aire y lo emplearon para contar y medir las mismas mientras varios voluntarios hablaban.

Sus principales conclusiones son:

  1. la cantidad de partículas emitidas se incrementa según el volumen de lo que se diga, en los cuatro idiomas que usaron como representativos(inglés, español, mandarín y árabe)(2),
  2. la distribución del tamaño de las partículas es independiente del volumen con que se hable y
  3. hay algunas personas que emiten una cantidad un orden de magnitud superior a la media, diez veces más, de forma que son «superemisores» de partículas al ambiente.

Este último punto sobre todo, explicaría el fenómeno de los supercontagiadores, las personas que por alguna razón son capaces de contagiar a muchas más personas a su alrededor de lo que es habitual.

En la sección siguiente del artículo, donde explicitan los resultados, lo primero que hacen es repetir experimentos anteriores para confirmar que efectivamente, hablar provoca un aumento de emisión de partículas por parte del hablante. Como indica la figura siguiente, donde simultáneamente se presentan los resultados de un micrófono recogiendo a un voluntario diciendo algo así como «a» durante unos segundos, respirando por la nariz después y volviendo a hablar, es totalmente cierto.

Relación entre la emisión de un sonido, panel A y emisión de partículas, panel B, en el tiempo. Los picos de emisión de partículas son claros, con el retraso entre el máximo del pico y el comienzo del sonido atribuido al tiempo que tardan las partículas en llegar al detector. De la figura 1 del artículo citado.

Después, comprobaron que había una relación entre el número de partículas emitidas y el volumen de lo que se habla. Como muestra la siguiente figura, donde se reúnen datos de muchos sujetos, la relación es linealmente proporcional entre el número de partículas emitidas y el volumen de voz, medido mediante la amplitud del sonido recogido por el micrófono.

El número de partículas emitidas respecto a la amplitud empleada, medida como su media cuadrática(3). Como se puede observar, la relación es una línea recta bastante clara. De la figura 3 del artículo citado.

Como además comprobaron que el tamaño de las partículas emitidas no cambiaba con el volumen de lo que se decía, los investigadores concluyen que la cantidad de líquido emitido aumenta con el volumen de voz.

Los resultados obtenidos indican que no hay diferencias significativas entre los diversos participantes a la hora de emitir aerosoles o partículas. Como escogieron un grupo diverso de voluntarios, con diversas características físicas, como el índice de masa corporal u otras, deducen que no hay correlaciones claras entre «tipos» humanos y la capacidad de emisión de partículas. Tampoco se observaron diferencias importantes entre usar diversos idiomas, siempre que se hablen en el mismo tono de voz. Además, las condiciones de temperatura y humedad externas tampoco influencian de manera significativa la emisión de partículas.

Pero, si todos los participante emiten más o menos e mismo números de partículas, ¿cómo es que hay algunos que son «superemisores»? Pues porque sus propios datos indican que hay un grupo pequeño pero importante, en sus experimentos ocho de cuarenta, que emiten siempre un orden de magnitud más de partículas que los demás: esos son los superemisores. De echo, al comprobar la emisión de partículas en función del tipo de respiración o del volumen de lo que se habla, los superemisores se destacan con claridad, como se ve en la figura siguiente.

Número de partículas emitidas según la actividad del sujeto. En blanco, los diversos tipos de respiración (Nose, nariz, Mouth, boca, Deep-Fast, Inspiración lenta, aspiración rápida, Fast-Deep, Inspiración rápida, aspiración lenta) y en el otro color, los diversos tipos de habla (Quiet, bajo, Intermediate, normal, Loud, alto). El incremento de partículas emitidas al hablar es muy claro, como también la presencia de los superemisores, las dos cruces rojas. De la figura 5 del artículo citado.

En su sección de discusión los autores se preguntan porqué obtienen estos resultados. Empiezan diciendo que parece que, dado que al hablar activamos las cuerdas vocales, es debido a ellas que se produce el incremento de partículas, lo que implicaría que al aumentar el volumen de voz, como también aumenta ligeramente la frecuencia del habla, debería por lo tanto incrementarse el número de partículas. El problema es que para aumentar el volumen de voz, también se incrementa el flujo de aire a través del sistema respiratorio, lo que también contribuiría al aumento del número de partículas. Los investigadores concluyen que de sus datos no pueden desacoplarse los dos efectos ni su importancia relativa.

Pasan después a tratar de entender la razón de la presencia de los superemisores, diciendo que si bien pudiera ser que haya diferencias en en las propiedades de los líquidos en sus sistema respiratorio que sean capaces de provocar este aumento, no han podido analizar nada de este tema. Sí comentan que alteraciones en la químicas de las mucosas del sistema respiratorio, por ejemplo con un nebulizador de agua salada, influyen claramente en la cantidad de gotas emitidas en la respiración o el habla. Concluyen ese párrafo formulando la hipótesis de que son estos superemisores la causa de que haya algunas personas capaces de contagiar enfermedades que se propagan por el aire de manera muy superior a la mayoría, fenómeno bien contrastado y comprobado en general, y en particular en la pandemia de COVID actual.

Comentan también que el hecho de que se incremente de manera muy notable la cantidad de partículas al hablar debería tener una influencia clara en la capacidad de contagio de diversas enfermedades según el lugar donde se alojen los patógenos. Así, comentan que hay evidencias de que la tuberculosis alojada en la garganta es más contagiosa que la que se encuentra en los pulmones y que el virus de la gripe puede ser tan contagioso porque ataca preferentemente la garganta, desde donde al hablar se emiten más partículas.

En el último párrafo del artículo explican que dado que el volumen de lo que se diga tiene una influencia tan fuerte en la cantidad de partículas emitidas, ello implica que los lugares más ruidosos serán fuentes más probables de contagios que los lugares más silenciosos. Y a mí no deja de venirme entonces a la cabeza el hecho de que en España gritamos mucho más que casi cualquier otro país al hablar, lo que debería influir de manera muy negativa en la expansión de esta pandemia. ¿Quizás que hablemos más alto que otros y tendamos a tocarnos mucho más podría explicar porqué la pandemia se extiende más en España que en otros países del entorno, como Portugal?

El artículo se publicó en la revista Scientific Reports, en el volumen 9: Scientific Reports, 9, 2348

(1) La ruptura de película fluida es el fenómeno que se produce cuando en una superficie hay un líquido rodeándola y pasa un gas rápidamente. El paso del gas causa deformaciones en la película del líquido que terminan por «romperlo» y extraer gotas de líquido que serán arrastradas por el gas.

(2) Estos cuatro idiomas no sólo cuentan con un porcentaje de hablantes muy representativo del total de la población humana, sino que además poseen tales diferencias sintácticas y de pronunciación que al usarlos como ejemplos permiten generar datos útiles para todas las hablas humanas.

(3) La media cuadrática es la raíz cuadrada de la suma de los cuadrados de unos valores, divididos por el número de valores. En la wikipedia en español lo explican muy bien: Wiki:Media Cuadrática

Se puede trasferir el resultado del ejercicio usando componentes de la sangre.

En una investigación reciente publicada en Science, unos investigadores han logrado que los efectos del envejecimiento revirtieran en ratones mayores que no hacían ejercicio.

Comienzan el artículo hablando de la habilidad que tiene el ejercicio físico para revertir o disminuir las consecuencias de la edad avanzada en todo tipo de animales. Y comentan que es, por lo tanto, importante encontrar terapias que imiten este tipo de mejoras producidas por el ejercicio físico.

Siguen explicando que el efecto beneficioso del ejercicio en ratones de edad es muy similar al que se obtiene con transfusiones de sangre de ratones jóvenes.

Siguiendo esta línea de investigación, estos investigadores encontraron que la administración de plasma de ratones viejos que hacían ejercicio a los que no lo hacían también mejoraba de manera clara su salud. De hecho, identificaron a un compuesto producido por el cuerpo cuando se hace ejercicio como el causante de la mejora observada. El compuesto se produce en el hígado.

El procedimiento que siguieron fue el siguiente: primero, tener dos tipos de ratones mayores; uno al que se les proporcionó una rueda y otro a los que se les proporcionó material para hacer nidos. A los dos grupos se les extrajo sangre y, de ella, se extrajo sólo el plasma. Después, a un tercer grupo de ratones «ancianetes» se les inyectaron ambos grupos de plasmas, observando que se observaba mejoría solamente en los ratones que recibían el plasma de los ratones que hacían ejercicio.

Dado que también se mejoraba la salud de los ratones que recibían transfusiones de ratones jóvenes, quisieron encontrar qué factor exacto era el que mejoraba la salud de los roedores. Entonces, trataron de encontrar qué elementos dentro de la sangre eran los que causaban el efecto principal de luchar contra el envejecimiento. Dado que vieron que cerca del 60% o más de los factores que se expresan debido al envejecimiento tenían su origen en el hígado, buscaron aquellos factores que se expresaban allí. De todos los factores que se expresan, encontraron que dos de ellos estaban presentes en abundancia. De los dos, decidieron centrarse en la presencia de una enzima, llamada Gpld1 que no había estado previamente enlazada con el envejecimiento.

Confirmaron posteriormente que su concentración aumentaba en el plasma de los ratones que hacían ejercicio, independientemente de su edad. De hecho, esta concentración del compuesto Gpld1 se correlacionaba con menos errores de memoria al hallar la salida a un laberinto, como muestra la figura siguiente:

Correlación entre la concentración del factor Gpld1 en la sangre y la ausencia de errores en ejercicios de memoria. De la figura 2 E del artículo citado.

Después quisieron encontrar la fuente de este factor en el cuerpo de los ratones, y correlacionaron la expresión de sus genes con el hígado. Este resultado es consistente con investigaciones precias citadas en el artículo que indican que es éste órgano el responsable de su generación. Por otra parte, observaron que la generación del ARN(1) que expresa este factor en el cuerpo no cambian en función de la edad, o administración del mismo en ninguno de los ratones examinados. Pero sí observaron que el ARN se expresaba más después de hacer ejercicio, lo que les induce a pensar que justamente es el ejercicio el desencadenante de este factor Gpld1 en el hígado, y no otro.

Trataron luego de entender la ruta metabólica seguida por el factor Gpld1 en el cuerpo, sin demasiado éxito, dado que no fueron capaces de entender del todo cómo lograba sus resultados. Sí pudieron observar que no es a través del paso directo al cerebro, puesto que este factor apenas aparecía expresado en el cerebro.

Sigue después una sección previa a la discusión final del artículo en la que comentan que es necesario para que este factor Gpld1 trabaje que haya un sustrato en el cuerpo, pero debo reconocer que debido a mi falta de conocimientos de anatomía, no terminé de entender ni qué sustrato es, ni dónde debe estar.

El punto interesante de este artículo es que el uso de sangre o plasma de animales que hayan hecho ejercicio si se transfiere mediante transfusión del plasma sanguíneo, favorece también a animales que no hayan hecho ningún ejercicio.

El lector de ciencia-ficción ciberpunk que anida en mi no puede evitar pensar que, dado este resultado, en poco tiempo habrá un trabajo que sea hacer ejercicio para que te extraigan plasma los ricachos vagos que prefieren pagar antes que sudar para «envejecer» mejor…

El artículo citado se publicó en Julio de 2020 en Science, volumen 369: Horowitz et al., Science 369, 167–173 (2020).

(1) El ARN es el «producto» que se segrega dentro de las células para producir cualquier material o factor que la célula produzca. Así, si hay una gran cantidad de ARN que esté asociado a un factor determinado, quiere decir que cuanto más ARN de este tipo, más factor producirá la célula dentro del órgano.

Hacernos más jóvenes es posible, sin magia pero con medicamentos.

Debido tanto a su interés intrínseco (¿quién no querría ser más joven o incluso revertir los estragos del tiempo?) tanto económico y social (dado que la sociedad en su conjunto aumenta su edad, parece una buena idea tratar de lograr que esta vejez sea cada vez más activa, menos «pupas», vaya) el estudio de procesos para revertir o minimizar los efectos de la vejez en el cuerpo humano son numerosos.

Hace cerca de un año unos investigadores han encontrado una combinación de medicamentos capaces de revertir el reloj biológico, produciendo cambios epigenéticos(1) en el cuerpo humano de los diez participantes en el experimento.

En el artículo, comienzan diciendo la importancia de ser capaz de tratar de revertir de alguna manera los efectos de la edad en las poblaciones adultas humanas, debido a su incremento en el mundo desarrollado. Lo cierto es que en todo el mundo, incluido en mundo en desarrollo, el porcentaje de población mayor se incrementa de manera sostenida en los últimos años, como demuestran las pirámides de población del artículo de la web Our World in Data.

Tras citar algunas de las últimas investigaciones que dieron como resultado productos o sistemas capaces de revertir algunos de los efectos de la edad, afirman que el problema es que hasta ahora no hay ningún trabajo publicado que demuestre un efecto de reversión de la edad epigenética(2).

Además, comentan que aquellos mayores que viven muchos años no presentan en años posteriores a los 63 una involución del timo, la glándula que permite la maduración de las células T, los centinelas imprescindibles del sistema inmunológico, sin los cuales la prevalencia de cánceres y todo tipo de enfermedades comienzan a proliferar. De hecho, en el artículo comentan que la involución del timo está asociada directamente al aumento muy fuerte de todas estas enfermedades en adultos mayores.

Por ello, y baśandose en evidencia previa que indicaba que la hormona humana del crecimiento paraba la involución del timo y que de hecho promovía su desarrollo, y para evitar el conocido efecto de la hormona del crecimiento proporcionada a adultos del aumento de la diabetes, combinaron esta hormona del crecimiento con otras dos sustancias.

Estas sustancias, llamadas DHEA y metformina, fueron escogidas por sus efectos regulatorios en la insulina en sangre, motivo por el que se recetan hoy en día.

En la sección de resultados comienzan por describir todos los posibles efectos secundarios negativos que esta combinación de medicamentos podrían tener. No fueron capaces de observar ninguno, y no sería por que no lo buscaran. Trataron de observar el comportamiento de indicadores de cáncer, inflamaciones internas y un montón de otros indicadores que certifican la buena salud. Todos ellos mejoraron o se mantuvieron constantes a lo largo del año de prueba. En cuanto a efectos secundarios en sí, se observaron los típicos de la administración de estas sustancias, que no son demasiado preocupantes.

El efecto en el timo también fue muy bueno, porque en todos los casos se observó un aumento de su cantidad de grasa marrón, que es la que estimula la maduración de las células T. Además, este aumento es mayor cuanto menor sea la cantidad inicial, de forma que realmente revierte los efectos en el cuerpo de tóxicos u otros factores epigenéticos.

Después de describir el efecto, también positivo, del tratamiento sobre todo el sistema inmunológico, pasa a comentar la reducción de la edad epigenética en los participantes en el ensayo. Se observó, como indica la figura de abajo una reducción media de unos dos años en esta edad epigenética tras un año de tratamiento.

Cambio observado en la edad epigenética de los participantes en el experimento en función de los meses desde el inicio del mismo. De la figura 5 (d) del artículo citado al final de esta entrada.

El artículo continua con una sección de interpretación médica de estos resultados, donde resaltan que el efecto buscado de aumento de la función del timo tiene como magnífico (e inesperado) efecto secundario la reversión de múltiples y variados indicadores de senectud o vejez en todos los participantes del estudio.

También discuten los posibles mecanismos por los que se produce esta reversión, pero me parecen excesivamente técnicos para resumirlos aquí. Sin embargo, comenta algo muy importante, a mi juicio. Dicen que los efectos de reducción de edad epigenética son persistentes después de la finalización del experimento, al menos durante los meses posteriores al estudio y dicen que sería interesante comprobar si estos efectos se prolongan más en el tiempo o no, porque por el diseño del mismo, su experimento no ha podido comprobar este punto.

Obviamente, antes de ponernos a chutarnos este cóctel de medicinas como locos, tendrán que hacerse más ensayos clínicos generalizados en un número mayor de pacientes. Sólo diez adultos, y todos ellos hombres, no es un número muy alto que se diga.

El artículo se publicó en abierto en la revista Agin Cell, en el volumen 18 de diciembre de 2019. El enlace al artículo es este.

(1) Epigenético: Cambios que se producen en la expresión del código ADN de cada organismo, pero sin modificar el ADN mismo. Generalmente está asociado a cambios producidos como consecuencia de alteraciones del ambiente que rodea al ser vivo.

(2) Edad epigenética: Un marcador que se emplea para predecir los años de vida que le quedan a un ser vivo, mucho más fiable que la edad natural. Un ser vivo de edad epigenética menor, vivirá más años y en mejor estado de salud general que otro de edad epigenética mayor, pero más joven.